核糖体毒性介导亨廷顿疾病的发病机制

参考内容

亨廷顿疾病（HD）是一种由基因突变引起的神经退行性疾病，主要特征是大脑中多巴胺神经元的死亡和舞蹈样运动障碍。其发病机制与核糖体功能异常密切相关。正常情况下，亨廷顿基因编码的亨廷顿蛋白在细胞中参与蛋白质合成。然而，突变的亨廷顿基因会导致该蛋白过度扩展，形成异常的多聚谷氨酸重复序列。
这些异常的亨廷顿蛋白在细胞质中积聚，形成大的包涵体，影响了核糖体的功能。核糖体是蛋白质合成的工厂，当其正常工作受阻时，细胞内的蛋白质平衡被打破，引发一系列的病理反应。这些包涵体还会激活细胞内的泛素化-蛋白酶体降解系统，过度清除正常蛋白质，进一步损伤细胞。此外，异常的亨廷顿蛋白还能干扰神经元的正常信号传导和凋亡抑制，导致神经元死亡。
总之，核糖体毒性是亨廷顿疾病发病的关键环节，它通过影响蛋白质合成、细胞质包涵体形成以及细胞功能紊乱，最终导致神经退行性病变。

2024-06-21 17:10:03

END

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