表观因子KMT2C/D突变三阴性乳腺癌脑转移的新机制

近年来，随着对TNBC分子机制研究的深入，发现表观遗传学改变在该类型乳腺癌的发生发展中至关重要。KMT2C和KMT2D作为组蛋白H3K4甲基转移酶家族成员，在多种癌症中出现突变。

一项最新研究表明，KMT2C/D突变可能参与了三阴性乳腺癌向脑部转移的新机制。研究团队通过分析大量临床样本发现，在携带KMT2C/D突变的三阴性乳腺癌患者中，脑转移发生率显著升高。

进一步实验揭示了这一现象背后的分子机制：

表观遗传调控失衡：

微环境适应性增强：

突变还促使癌细胞产生适应性变化，使其更容易穿透血脑屏障并定植于脑组织内。这包括上调一些促进血管生成及免疫逃逸的关键因子。

代谢重编程：

研究还发现，KMT2C/D突变通过调节特定代谢通路，赋予癌细胞更高效的能量供应模式，有利于其在脑部微环境中生存与增殖。

基于以上发现，研究团队通过分析大量临床样本发现，在携带KMT2C/D突变的三阴性乳腺癌患者中，脑转移发生率显著升高。

总结

KMT2C/D突变导致组蛋白H3K4的甲基化水平下降，进而影响下游基因表达。特别是与细胞迁移、侵袭能力相关的基因表达发生变化，促进了癌细胞的转移潜能。研究人员提出了针对KMT2C/D突变三阴性乳腺癌脑转移的新治疗策略，包括利用小分子抑制剂靶向干预异常表观遗传调控过程，以及结合免疫疗法等手段打破细胞的微环境适应性，为这类难治性疾病提供潜在解决方案。

研究团队通过分析大量临床样本发现，在携带KMT2C/D突变的三阴性乳腺癌患者中，脑转移发生率显著升高。这项研究不仅揭示了KMT2C/D突变在三阴性乳腺癌脑转移中的重要作用，也为未来开发更加精准有效的治疗方案提供了理论依据。不过值得注意的是，尽管研究成果令人鼓舞，但仍需更多临床试验来验证这些新方法的安全性和有效性。