肠道白色念珠菌能够促进动脉粥样硬化进展，并揭示其中机制

近年来，肠道微生物的研究逐渐从传统的肠道细菌扩展到肠道真菌，揭示了真菌在人类健康中的独特作用。特别是肠道中的白色念珠菌，已被科学家发现能够促进动脉粥样硬化的进展，并揭示了其背后的机制。

研究表明，血脂异常与肠道中白色念珠菌的丰度升高密切相关。血脂异常患者的粪便样本中，白色念珠菌的丰度显著高于健康对照人群，且这种丰度与血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关。

进一步的研究揭示了白色念珠菌促进动脉粥样硬化的具体机制。研究指出，白色念珠菌的代谢物甲酰甲硫氨酸在动脉粥样硬化进程中非常关键。这一代谢物能够激活肠道内的缺氧诱导因子2α-神经酰胺途径，进而促进动脉粥样硬化的发生和发展。HIF-2α是一种在缺氧条件下被激活的转录因子，它能够通过调控一系列下游基因的表达，影响脂质代谢和炎症反应，从而加速动脉粥样硬化的进程。

为了验证这一机制，研究人员在动脉粥样硬化模型小鼠中进行了实验。给小鼠定植白色念珠菌并喂以高胆固醇饮食后，小鼠的主动脉根部和整个主动脉的粥样硬化斑块负担显著增加，血浆和肝脏中的胆固醇及甘油三酯水平也明显升高。而相比之下，定植酿酒酵母的小鼠则未出现类似变化。这一结果表明，白色念珠菌确实能够通过其代谢物甲酰甲硫氨酸激活HIF-2α-神经酰胺途径，进而促进动脉粥样硬化的进展。

肠道中的白色念珠菌通过其代谢物甲酰甲硫氨酸激活HIF-2α-神经酰胺途径，促进了动脉粥样硬化的进展。这一发现不仅揭示了肠道真菌在人类健康中的重要作用，也为动脉粥样硬化的治疗提供了新的靶点和思路。针对HIF-2α的选择性抑制剂有望成为治疗动脉粥样硬化的新药物，为患者带来更好的治疗效果。