细胞营养过剩，加速衰老，缩短寿命

结果表明，细胞感知营养过剩，也就是mTOR蛋白复合物活性增加，会促进衰老，导致实质损伤、炎症和寿命缩短。

该研究显示，在小鼠模型中，增加细胞的营养信号，会导致实质损伤、炎症和寿命缩短。当增加mTOR活性时，会促进小鼠炎症分子表达，促进衰老，小鼠寿命缩短约20%。而阻断引起炎症的免疫反应，可以改善衰老的症状。这一过程也适用于人类。

在这项研究中，研究人员为了调控mTOR的活性，着手于发送信号指示细胞中可用营养物质数量的蛋白质，对这种蛋白质进行了基因改造，使其向mTOR发送假信号，让mTOR感觉到营养过剩。

当mTOR通路被激活时，犹如小鼠吃得更多一样，尽管实际上它们的饮食并没有变化。结果发现，当携带基因改造的小鼠成年时，小鼠的细胞开始出现功能障碍，出现衰老的典型症状。

小鼠皮肤变薄、炎症增加、骨矿物质密度降低、收缩压和舒张压升高，SA-β-半乳糖苷酶显著增加，衰老相关分泌表型的表达也持续增加，胰腺、肝脏和肾脏等重要器官受到损伤。

由于损伤严重，免疫系统无法承受如此巨大的损伤，会导致损伤积累，从而引发炎症，进一步加剧这些器官损伤。最终，导致小鼠的寿命缩短20%，对于人类而言，相当于少活16年。

研究人员还分析了两个小鼠队列和百岁老人研究人类队列，发现这一结果也适用于人类，当细胞感知营养过剩时，就会促进衰老，例如溶酶体的活性降低，而溶酶体活性的降低也发生在人类衰老过程中。

重要的是，当研究人员阻断了引起炎症的免疫反应，可以改善衰老的症状，器官的损伤得到改善，从而延长了小鼠的寿命。

研究人员表示，虽然这项研究是在动物模型中进行的，但这一分子过程与人类一致，结果可以推断到人类衰老。这项研究还揭示了为什么热量限制可以延长寿命，因为限制营养摄入激活的某些基因与mTOR相互作用。

结果表明，细胞感知营养过剩，也就是mTOR蛋白复合物活性增加，会促进衰老，导致实质损伤、炎症和寿命缩短。而阻断引起炎症的免疫反应，可以改善衰老的症状，表明控制慢性炎症可作为健康衰老的潜在治疗。